VIP

VIP, czyli wazoaktywny peptyd jelitowy to krótki hormon peptydowy wytwarzany w jelitach, trzustce i mózgu większości kręgowców, w tym ludzi. Preparat dostępny w naszej ofercie wyróżnia się szerokim spektrum działania. Zapewnia wiele korzyści związanych z pracą serca, układem odpornościowym oraz jelitami. Peptyd może potencjalnie zmniejszać stan zapalny w całym organizmie. Poza tym ma działanie przeciwzwłóknieniowe oraz pomaga w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych. W naszym asortymencie dostępny jest VIP w formie sproszkowanej.

Jak działa VIP?

Peptyd może okazać się skuteczny w leczeniu zwłóknienia płuc, choroby zapalnej jelit i zwłóknienia serca. VIP jest także silnym regulatorem układu odpornościowego i ogólnym środkiem przeciwzapalnym. Poza tym chroni ośrodkowy układ nerwowy przed urazami. Stanowi przedmiot zainteresowania naukowców ze względu na swoją zdolność do zachowania funkcji poznawczych w przypadku choroby neurodegeneracyjnej.

Wazoaktywny peptyd jelitowy jest wytwarzany przez odpornościowe włókna nerwowe w naczyniach krwionośnych centralnego i obwodowego układu nerwowego oraz sercu, a także bezpośrednio przez komórki układu odpornościowego. VIP promuje odpowiedzi organizmu, które mogą zmniejszyć stan zapalny i wyciszyć układ odpornościowy. Został on zbadany jako potencjalny mediator stanu zapalnego w chorobach jelit, chorobach serca i stanach neurozapalnych. W przypadku chorób zapalnych jelit, takich jak choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego, VIP poprawia homeostazę bariery jelitowej i zmniejsza stan zapalny wywołany działaniem komórek Th1. Poprawa funkcji bariery jelitowej jest bardzo ważna, bowiem istnieją przypuszczenia, że przyczynia się ona do patogenezy nieswoistego zapalenia jelit.

Wazoaktywny peptyd jelitowy a zdrowie płuc

VIP wpływa na czynność płuc na różne sposoby. W pierwszym mechanizmie moduluje przebudowę naczyń płucnych w odpowiedzi na stan zapalny. Najprawdopodobniej wynika to z jego zdolności do tłumienia peptydu zwanego NFAT, który aktywuje limfocyty T i prowadzi do zwiększonego stanu zapalnego. To z kolei zapobiega zwłóknieniu płuc, czyli końcowemu stadium wielu stanów zapalnych, takich jak POChP, czy sarkoidoza.

Wydaje się również, że VIP hamuje proliferację mięśni gładkich w tkance płucnej. Jest to jedna z odległych konsekwencji zapalenia płuc, która stanowi szczególny problem w przypadku niekontrolowanej przez dłuższy czas astmy oskrzelowej. Pozytywny wpływ na naczynia płucne ma też zdolność peptydu do rozszerzania naczyń i kontrolowania ciśnienia krwi. Wstępne badania wykazały, że VIP jest w stanie w dużym stopniu obniżyć ciśnienie w tętnicy płucnej. To z kolei prowadzi do zwiększenia rzutu serca i poprawy nasycenia krwi żylnej tlenem.

Co jeszcze warto wiedzieć o VIP?

W kontekście wspomnianego już zwłóknienia serca, badania na modelach zwierzęcych wykazały, że peptyd może nie tylko spowolnić zwłóknienie, ale nawet odwrócić powstawanie blizn. Jest to niezwykle cenne działanie, bowiem samo zwłóknienie jest końcowym etapem wielu różnych chorób serca i prowadzi do poważnych problemów, w tym dysfunkcji zastawek, zmniejszenia kurczliwości i zmian w wypełnieniu serca. Taki stan, podobnie jak w przypadku chorób płuc, na ogół wymaga przeszczepu. Obecne badania kardiologiczne skupiały się głównie na zapobieganiu powstawania blizn. Choć istnieją leki, które mają spowolnić ten proces i finalnie przebudowę serca, nie zapewniają 100% skuteczności. Działanie VIP wydaje się być zatem bardzo obiecujące w tym przypadku.

Wazoaktywny peptyd jelitowy pełni również ważną funkcję w ośrodkowym układzie nerwowym. Jest nie tylko neuroprzekaźnikiem. Oprócz tego działa przeciwzapalnie i neuroprotekcyjnie. Peptyd pomaga w utrzymaniu krytycznej funkcji bariery krew-mózg. Jest to komórkowa warstwa ochronna pomiędzy naczyniami krwionośnymi a tkanką centralnego układu nerwowego. Reguluje to, co dostaje się do tkanki neurologicznej, a tym samym kontroluje wszystko, od odżywiania i dotlenienia, po funkcjonowanie układu odpornościowego. Wykazano również, że VIP reguluje akumulację beta amyloidu w mysich modelach choroby Alzheimera. Wiadomo też, że zapewnia działanie neuroprotekcyjne w chorobie Parkinsona.